疯牛病因子非典型性肺炎因子
疯牛病因子
疯牛病(Mad Cow Disease)是牛海绵状脑病( Bovine Spongiform Encepha-lopathy, BSE)的俗称，是一种慢性的、具有传染性的致死性中枢神经系统疾病。1985 年4月首先发现于英国，于1986年11月定名为BSE。BSE 自1986年首诊以来，全世界已发现18万头以上的病牛，其中90%的病牛都在英国，比如，至2000年7月止，英国有超过34 000个牧场的176 000多头牛感染了该病。最高发病时间是在1993年1月，每月至少有1000头牛帽惠这种神经错乱、痴呆、不久即死亡的病。疯牛病引起的变种克雅氏病(即早老痴呆症，从199年到例病人。Variant1 ant Creutfeld Jakob Disease,vCJD)有80余例，平均每年约发现15 如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡
萄牙、瑞士、阿曼和德国。据考察发现，牛肉引起的。BSE的流行给养牛业、此外，这种病还波及世界其他国家，K、饲料加工业、这些国家的病牛病有的是由进口英国牛肉及其产品、活牛、牛精起的。血流行来出失， 同时也严重成胁着人类的生命和健康。
(一)病原体
BSE的病程般为14-90d, 潜伏期长达4-6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛的中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧星对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。
医学家研究证实， 牛惠BSE,是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种政命的慢性神经性机能病。 其实辉病的发生已有两百余年的历史。不过，医学界至今未能找到导致非病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。”
病先是报道了两侧罕见的少年CD病例，在随后的数的CJD患者。这10例病人的临床表现、凭是报9每后黄因现有人患有与传统的CID有所不同的克展氏1月内又发现了8例年轻变、病理学特征都与传统的CJD有差异，10名患者病程，易感年龄、脑电图和影像学改都处于以往CJD未曾出现的年龄段，为十几岁至三十岁的年轻人。人。截至200年11月，已证实的vCJD龄28岁)，但最近在英国发现的1例75光在法国有2例、北爱尔兰有1例。发病年龄大多为16岁到52岁之间(平均年范围扩展到各个年龄段。 ?岁的CJD患者使这疾病的感华年龄
目前大量资料证实人类vCJD
①BSE与CJD在流行病学上具有高度的与疯牛病的的时空吻合性。自前已暴发高峰的是发密切相关，主要依据如下:证实的vCJD绝大
多数发生于英国，首次报道时间在BSE，
和CD感染因子(P-m)的电泳带模盟上I HIC感块因于在发精游代期型和糖基期S年以后。②BSE感染因子化比例一致。③在实验动物64 临床病程、 IP res蛋白在脑组织中的分布致。BSE因子可通过消化道感染非人类灵长类动物。 ⑤转基因小鼠(人PRNP基因)对BSE感染因子敏感。
人类vCJD的传播途径大多认为是通过食用了受BSE因子污染的食物， 从而通过消化道感染。感染因子先进人肠道局部淋巴组织并在其中增殖，再出现于牌脏、扁桃腺组织中，最后定位于中枢神经系统。
目前的研究认为，BDE因子是类蛋白质侵染颗粒(Potcin Accous neehious Ptidl)a即朊病毒(Phion), 朊病毒是小团的蛋白质，于997年，由诺贝尔生理医学奖得主、美国加州大学生物化学家斯坦利，普鲁辛纳(StunleyB.P Pusine)提出， 在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万-3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性海绵状脑病(Tansmisible Spongiform Encephalopathies, TSE)的一个特殊的病因。它是不同于细菌和病毒的生物形式，没有(不利用) DNA 或RNA进行复制，由于其结构简单的特性，朊毒体的复制传播较细菌、病毒更快。
朊病毒既不是细菌、病毒，也不是寄生虫，目前能够预防和杀灭感染性细菌和病毒的一般性措施都不能有效地灭活朊病毒。
朊病毒对紫外线、辐射、超声波、蛋白酶等能使普通病毒灭活的理化因子有较强的抗性，高温(134 C-138 C ) 30 min条件下不能完全使其灭活，核酸酶、羟胺、亚硝酸之类的核酸变性剂都不能破坏其感染性，病牛脑组织用常规福尔马林浓度固定，不能使其完全灭活，能耐受的酸范围为pH2.7~10.5。
(二)检验
目前，全世界尚没有对BSE因子进行直接检验的方法。要检测牲畜是否患有BSE,唯有将动物的脑组织通过注射方法接种给小鼠，观察小鼠是否患病或死亡。但即使试验小鼠不死或不患病，也难以说明被检验的牲畜没有患病。用这方法获得检测结果至少需要300 d,因此很不实用。
通过病理学方法检在感染BSE的牲畜脑组织，可见特征性的两侧对称的灰质海绵状的变化。进一步用免疫组化和蛋白印记等方法，可检出致病性PPSc的存在。
(三)传染与防治
牛的感染过程通常是:被ISE病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠清化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使其失去功能并呈海绵状，导致BSE。
(1)食用感染了BSE的牛肉及其制品也会人类感染BSE通常是因为下面几个因素导致感染，特别是从脊椎剔下以化妆品也有可能含有BSE病毒(化妆品所使用的的肉(一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成) ;(2)某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所的牛羊器官或组织成分有:
胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖);
(3)一些科学家认为，ISE在人类变异成ICD的病因，不是因为吃了感染BSE的牛肉，而是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是BSE和vCJD的病因。
现在对于BSE的处理，还没有什么有效的治疗办法，只能防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一且发现有牛感染了 BSE,只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有人认为，即使染上BSE的牛经过焚化处理，其灰烬仍然有BSE病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。目前，对于这种病毒究竟通过何种方式在牲备中传播，又是通过何种途径传染给人类的，仍不清楚。
非典型性肺炎因子
非典型性肺炎，又称严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syn-dromes, SARS), 是指还没找到确切的病源，尚不明确病原体的肺炎。目前特指2003年在中国发生的非典型性肺炎。
中国200年发生的SARS,由于医疗部门不能明确地找到致病的原因，所以在对本病的命名上曾经有过一些曲折的经历，一开始医务人员给了它一个临时性的名字一不 明原因肺炎( Unexplained Pneumonia, UP)。 这种诊断在临床上对原因未明的疾病是允许的，也是比较常见的。后来，由于对本病的流行病学以及病理有了进一步的了解，知道这是一种最早是在医院外所患的感染性肺实质的炎症，于是提出了“社区获得性肺炎”Community Acquired Pneumo-nia, CAP)这-诊断。最后根据患者的临床表现以及不能培养出细菌，对普通的抗菌药无效等重要依据，“非典型肺炎”(Atyical Pneumonia)这一诊断终于浮出水面，并见之于众多媒体，成为最权威的说法。而有的专家倾向于认为非典型肺炎就是过去特指的由支原体、衣原体所引起的肺炎，由于这次发生在广东的肺炎已基本排除了由支原体、衣原体感染引起，故不能称为“非典型肺炎”，应该称为“非典型的肺类”或“非典型性肺炎”，即SARS以示区别。
SARS是相对于典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳爽等，实验室检查血白细胞增高，抗菌素治疗有效。SARS本身不是新发现的疾病，它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体本等病原引起，症状、 SARS是指一组由上述非典型病那么明显，一些病毒性肺炎抗菌素对其无效。其临床特点为隐匿性起病，多为干原体引起的疾病，而不是一个明确的诊断。征，X线胸片主要表现为间质性浸性咳嗽，偶见血，肺部听诊较少用性体征，润，其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。
SAIS的名称起源于1930年末，与典型肺炎相对应，后者主要为由细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。20世纪60年代，将当时发现的肺炎支原体作为SARS的主要病原体，但随后又发现了其他病原体，尤其是肺炎衣原体。目前认为，SARS的病原体主要包括肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌和立克次体(引起Q热肺炎)，尤以前两者多见，几乎占每年成年人社区获得性肺炎住院患者的1/3。这些病原体大多为细胞内寄生，没有细胞壁，因此可渗人细胞内的广谱抗生素(主要是大环内酯类和四环素类抗生素)对其治疗有效，B内酰胺类抗生素对其无效。而对于由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是无效的。
(一)流行病史
200年1月16 广东省佛山市第一人民医院接诊了1 例特殊的肺炎患
门.广州、深圳相维出现类似病例。202年12月15初和郭杜程先后住进了河源市人出现与患者相同的症状。恐慌的人有不久在佛山市发现了2利3个关似病例。此后，广东的河源、中山I人们涌到了药店，但是根本不清责的人更加恐慌，直到晚上9时多药店关全城药店此类药品脱销，买不到药多盒。清楚应该买什么药，人民医院。人们在河源各大曾经接诊大药店门口排起了长队。当时的只是跟风抢购一些抗病毒药过他们的5名医务人员先后日，河源市紫金县的黄可
品。有人一下子竟然买了10
校将孩子接回家避“祸”。店 关]还有人人在排队。更有的家长赶着去学
开始，中山市“肺炎流行”人员并没有及时防护，203年1月2日，中山市收中山市某医的谣言治类似病人。院有七八个蔓延开来，工作人员被传染。从1月16日由于对这种病缺乏了解，医务一些人 买就是几十盒。一盒，大多数市民一买就是房”负责人说，16日开始，普通的罗红好几百元。符素要10中山市最市民纷纷到药房购药用以防备，多元一盒，好一点的则要28元
例，一下子增加了达到高峰，其展下的8个连锁店2003年2月66日，广东非典前来药店购锁店有一半典型性肺炎出现罗红买罗红霉炎进人发病单日新增装微素的市民便开始增多，17日最大的药品连锁店“中继大药微素脱销的局面。高峰期，全省发现218个病丙例。而这些病例主要集中在广州，相当一部分还是接诊的医务人员。提醒信息先是从医院内部员工传给亲友，然后由这些亲友传给更多的社交群。农历新年正月初八到初十左右，信息已经流传广泛。而在广东，有很多市民都拥有两部手机。据广东移动通讯的短信流量统计，这三日其用户共发了12 600万条短信，快赶上大年三十到初一期间的拜年短信流量了。 极度泛滥的信息带来了灾难性的社会大恐慌。2月10日到11日，广州街道呈现出一片萧条景观，酒店、餐馆及各种娱乐场所无人光顾。12日，连北京的药店都采取了限购板蓝根(同仁堂的两盒、其他品牌五盒)的规定。
(二)流行病学
病毒可经空气飞沫近距离传播，家属及医务人员有可能经接触病人的分泌物感染。流行病学规律为:男女之间发病无差别，从年龄看青壮年占70% ~80%，与既往的呼吸道传染病患者以体弱的老少患者居多不同，因最初起病时防护措施不够，医务人员属SARS高发人群，但经采取措施后医务人员的感染率已从最初的33%左右下降到24%左右，在家庭和医院有聚集感染现象。
(三)临床表现
SARS潜伏期为1-14d,中值为4d。大多数人感染4 d后发病，以发烧为首个症状，体温持续39C以上数日。部分人可伴有头痛、畏寒、乏力、关节痛、全身酸痛、腹泻。呼吸道症状明显，千咳、少痰，偶有血丝痰，重则5d后出现呼吸加速、憋气等呼吸困难症状，极个别病人出现呼吸衰竭，如诊治延误可引起死亡。
上述症状像 上呼吸道感染，但高度疑似SARS还必须具备4个条件，即有近期到过该病流行区或密切接触过病人，验血白细胞1万以内，甚至进行性降低，胸片有不同程度的阴影，抗菌药物治疗无明显效果。
常见的SARS病人发病前2周曾密切接触过同类病人，或者有明确的被他人传染的证据，或者生活在流行区，或发病前2周到过SARS正在流行的地区，其主要临床症状是发热(>38C)和咳嗽、呼吸加速、气促，或呼吸窘迫，肺部有音。实验室检查发现早期血白细胞(White BlodCell, WBC)计数不升高，或降低，而肺部影像学检在发现肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状样改变，用抗菌药物治疗无明显效果。病人伴有头痛、关节酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛、腹泻等症状。各级医疗机构在诊治过程中需排除原发细菌性或真菌性肺炎;肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张，肺检塞、肺嗜酸性粒细胞没润症、肺血管炎等临床表现类似的肺部疾患。
(四)治疗 越早医治，痊愈机会越高。该
病经及时治疗可以痊愈。在病因未未明之前，可使用激发、调动惠者免疫机能的
治疗方法。
避免前往人口稠密的地方，保持室内空气流畅，经常开窗通风。公共汽车成出租要开山品风 注意个人卫生，即勤洗手保持双手清请并用正前方法洗手，用皂液或洗水液流水洗手，时间在30秒以上。双手被呼吸系统分泌物弄传后(如打喷嚏后)应洗手。应避免触摸眼睛、鼻及口，如需触摸，应先洗手。注意均衡伙食、定时进行运动、充分休息、减轻压力和避免吸烟，以增强身体的抵抗力。公共场所经常使用或触摸的物品定期用消毒液浸泡、擦拭消毒。在公共场所人群拥挤的地方可以戴16层纱布口罩。但在空旷的地方活动或在大街上行走就没有必要戴口罩。避免探视病人。打喷嚏或咳嗽时应掩口鼻。好的心情、好的心态比种种严格的预防措施都显得重要，是否能够远离疾病，关键在于自身的免疫能力。
