食源性致病细菌举例
1.葡萄球菌属
(1)形态及培养特性:葡萄球菌属( Staphylococcus) 无芽孢，无鞭毛，有的形成荚膜或黏液层，属于革兰氏阳性菌，但衰老、死亡或被白细胞吞噬以及抗青霉素的菌株则呈阴性。需氧或兼性厌氧，无运动力。可在普通培养基、血琼脂上生长。在普通琼脂平板上长成湿、光滑、隆起的圆形菌落，直径1 ~2 nm,有的达4~5 nm,菌落颜色依菌株而异，初呈灰白色、白色或柠檬色。色素的形成因培养基条件而异，在22 C或在固体培养基中含有糖、牛奶或血清时，产生色素较多，有CO2及O2也较易形成色素。在血平板上形成的菌落较大。一般有致病性的菌株，呈β溶血。在普通肉汤中生长迅速，初浑浊，有少量沉淀，轻摇即成均匀状。培养2-3 d可形成很薄的菌环。葡萄球窗属中常见的食源性致病菌是金黄色葡有球菌(Saphlococcus aureu)。
(2)抵抗力及药物敏感性:在干燥的脓汁或m液中可存盾2-3个月，80公30 min条件下才能将其杀死，煮沸可使其迅速死亡，70 c乙醇可押制其生长繁殖。因此，临床上常用龙胆紫治疗由本面引起的化脓症。对1/20 000的洗必奉、消毒净、新洁面天和1/10 000的度来芬较为敏感。对青霉素，金得素、土霉素、红霉素、新霉素磺酸类等收感，但易产生耐药性。
(3)致病性:本菌能引起两类疾病，一类是化脓性疾病，另一类是毒索性疾病，由本菌污染的食物和饲料，人和动物食后易引起中毒性的呕吐，肠炎及人的毒性综合征等。本菌之所以能引起这两类疾病，主要是它可以产生一些重要的毒力因子。
①a毒素(Aphaloxin), 又名a溶血素(a-Hnemolysin)。 可致牛羊坏疽性乳腺炎。导致白细胞崩解，并作用于平滑肌细胞的血管壁细胞，导致平滑肌收缩，麻痹，最终坏死。同时对多种动物的细胞有溶血作用，其原理是毒素分子插人红细胞的细胞膜疏水区，形成微孔，破坏了膜的完整性，造成细胞溶解，因此它属于穿孔毒素，其类毒素对因本菌致病的绵羊和羊乳腺炎有一定的保护作用。a毒素是不耐热的蛋白质，分子量约为34 00
②肠毒素(Enterotoxin)。 该毒素可引起食物中毒，其原理主要是刺激呕吐中枢，使动物呕吐、腹泻。
肠毒素是结构相似的组蛋白质，分子量为26 000-34 000,耐热抗酸，100 C 30 min条件下不能破坏其活性，胃蛋白酶也不能将其水解。
③休克综合征毒素1 (Toxic Shock Syndrome Toxin，TSST-I),旧名肠毒素F和致热性外毒素C。本毒素为蛋白质，分子量为22 000,是一种超抗原，引致人类变态反应，发生毒性体克综合征。
④凝固酶(Coagulase)。 多数菌株能同时产生两种蛋白质:一种分泌于菌体外，另一种结合在菌体外表面。它们能使含有抗凝剂的家免或人血浆凝固，称为凝固酶。前种称为游离凝固酶 (Free Coagulase), 其作用似凝血酶原。后一种称为结合凝固酶( Bound Coagulase), 或称凝聚因子( ClumpingFactor),可使血浆纤维蛋白与菌体交联，引致菌体凝集。凝固酶耐热，经100 C 30 min或高压灭菌作用仅降低少量活性。具有抗原性，易被蛋白酶分解破坏，凝固醇有助于致病菌株抵御宿主体内吞噬细胞和杀菌物质的作用，是致病菌株的重要特征。
⑤耐热核酸酶( Heat Stable Nuclease)。 由致病菌株产生，100 C 15 min条件下仍有活性。感染部位的组织细胞和白细胞在崩解时释放出该核酸酶，有利于病菌的扩散。除上述几种酶外，文称为扩散用子，Suenin本菌还可产生溶血血纤维蛋白酶ing Factor)，(Fibinolysin)，透明质on). 磷酸酶，卵磷脂
南，脂酶等。
2.埃希菌属 ( Escherichia)有5个种，其中最重要的
(0)形态及培养特性:埃希菌属(E. ai)俗称大肠杆千菌。E coli )散在成属革兰氏用性的直杆菌，大小成对存在，有鞭毛，可运动，的特殊菌毛;无荚膜，碱性染料着色良好:兼性厌氧，在营养培养18-24h后，可形成凸起、多数对人和动物有致病性的菌株还是大肠埃看菌为20.4-0.7 umx2 -3 um,两端钝圆，养培养基上生长良好，光州湿润、半透明、灰白色的菌落在表具有与毒力相关 最适pH为7.2-7.4,七的菌落; 发酵多种
博北现新形皮红色面落在伊红美琼股上产生带金属闪光
请水化特卡严板叫大多数菌核可发酵乳精约半教商林可分解费售不严生化期不分解尿来，呵味和中某江试险为用性:构檬股钠试验为性化机原及血清型E.o抗原主要有0. K和日三种，是血请观鉴定的
依据。
”0抗原为菌体抗原，目前知道有173种，耐热，121 c2h仍不破坏其抗原性，它的抗原特异性决定于脂多糖(iplyachanides, LFS)的侧链结构。0抗原菌S型菌体，丢失该部分结构时，0抗原也随之丢失。每个菌株只含有一个0抗原，其种以阿拉伯数字表示。常用于因子鉴定。
K抗原为菌体表面抗原，目前已知有103种，多存在于被膜或荚膜中，个别存在于菌毛中。具有K抗原的菌株不与抗0血清发生凝聚。这种抗原对热不稳定，根据耐热性不同，又分成L、A、B三型，一个菌株可含有其中两型。也有的菌株不含K抗原。在103 种K抗原中，除K88、K99是两种蛋白质K抗原外，其余均属多糖抗原。L型对热敏感，在1000 1 h条件下可破坏其抗原性丧失与相应抗体的结合力和凝聚性。该抗原多位于被膜中，但见于荚膜和面毛(8 x9中。A型能耐101h但121心即可破坏其抗原性和凝聚性，而仍保留与相应抗体的结合力。该抗原位于荚膜中。B型在100c1h条件下可破坏其抗原性和与相应抗合力。 体的凝聚性，而仍保留与相应抗体的结日抗原是鞭毛蛋白抗原后即可破坏其抗原性。每一个个有动力的需样仅含有一种日抗原， 无鞭毛菌林目前已知有60种该抗原不耐热，经乙醇处理一种大肠杆黄可同时含有两种26 种或三种抗原，其山其血清型的表示方法为0:K:H。如08:K23 (L) :H19,即表示该菌含有0抗原8, L型K抗原23，H抗原19。
(3)致病性:人和动物体内都存在很多的大肠杆菌，但并不引起人和动物发病，只有少数能引起人和动物发病，而这些能引起人和动物发病的大肠杆菌在正常情况下很少存在于健康体内。这类病原菌根据其毒力因子与发病机制不同，可分为五类:外毒素大肠杆菌( Enteroloxigenic E coli, ETEC,类志贺毒素大肠杆菌(Shigalike Toxin E. coli, SLTEC),败血性大肠杆菌(Septicae-mic E. coli. SEPEC及尿道致病性大肠杆菌( Uropathogenic E coli, UPEC)。其中前两种与动物的疾病关系最密切。
ETEC是一种最常见的能引起人和动物腹泻的大肠杆菌，其致病力主要由黏附性菌毛和肠毒素两种毒力因子构成，二者密切相关，缺不可。黏附性菌毛系人和动物ETEC的一类特有菌毛，因其能黏附于宿主的大肠上皮细胞，故称其为黏附素( Adhesin Anfigen) 或定居因子抗原(CFA)。 迄今为止，在动物ETEC中，已发现的黏附素主要有F4 (K88)、F5 (K99)、F6 (P987)和F41。F42和FI7黏附素虽然不是导致宿主腹泻的直接致病因子，但它是构成ETEC感染的首要因子。ETEC必须首先黏附于宿主的大肠上皮细胞，才能避免肠蠕动和肠液分泌的清除作用，井在肠内定居和繁殖，进而发挥致病作用。
肠毒素是ETEC在体内或体外生长时产生并分泌到肠体外的一种不耐热蛋白质毒素( Heat Labile Enreroloxin, LT) 和耐热毒素( Heat Stable Enteroloxin,ST)。在动物ETEC中，只有猪源F4 +菌株同时产生LT和ST,其他菌株不产生ST。
LT毒素分子量为8800,由个A亚单位和5个B亚单位组成，A还可分为A1和A2亚基，其分子量为2800 B亚单位分子量为1200无毒性而有免疫原性，所有的LT对热都极为敏感，可将其变为类毒素。其致病机理是毒素作用于宿主的大肠和回肠引起肠内液过多的蓄积，特别是Al, Al是LT的毒性部位，能直接导致宿主肠上皮细胞液体分泌亢进，造成临床上表现水样腹泻。
ST由多肽组成，其分子量仅为5 00一般也有免疫原性， 耐热，100 C30 min条件下仍有活性，可透析，能抵抗脂酶、糖化酶和多种蛋白质的酶作用。根据其生物学特性和致病性的不同可将ST分为STI和STII两种。STI 按其来源不同可分为STTa和STIb,前者来源于猪和牛的ETEC,故又称STp,对人和猪、牛、羊均有肠毒性;后者来源于人的ETEC,故又称STh,仅对人有致腹泻作用。STTI在猪源ETEC中产生。已知STI的受体为蛋白质和糖蛋白。
ETEC的致病机制是通过口腔进人易感宿主的大肠，以其菌毛粘附素与大肠上皮细胞的微绒毛和细胞表面的受体相结合，并牢固地黏附于黏膜上，以抵御肠蛎动和流动肠液的冲刷作用，从而定居在肠内，表面的GM菌受体相结合，而分子内的^亚单位通过细胞L以其B亚单位顺进人细胞内，活化大量液体从细胞溢( Cyelic Adenosine立与大肠上皮细胞
释放大量毒索，对其把细胞产生毒性作用，
出，构成毛细胞吸收能降低，造成在肠管内电解质大量蓄积，迅速脱水。LT与L在酶活性方面与腺苷酸环化酶的作用方式相似，，引起水样腹泻和但结合的受体不同，LTli的最佳受体是GDI16神经节菌附，而LT则为GDa神经南酶。ST的毒性作用是能选择性地激活大肠上皮细胞上的鸟酸环化酶(Guomyleyelase),并刺激环单磷酸鸟苷( Guanosine 3'5-yclic monphophale, cGMP)量增高，因钠盐代谢平衡失调而导致腹泻。STH的作用机理尚不清楚。
SLTEC又称为Vero 细胞毒素大肠杆菌( Verocytoloxin - Producing E. coliStrain0157: H7, VTEC), 是一类在体内或体外生长时会产生类志贺毒素(Shigalike Toxin , SLT) 的病原性大肠杆菌，这种毒素主要引起猪的水肿瘤，以头部的荚膜和胃您浆液性水肿为特征，引起猪水肿病的SLTEC有两类毒力因子。
黏附性菌毛，现命名为FI8.已克隆FI8菌毛主要亚单位编码基因(fdeA)。大多数主要0抗原(0139, 0141, 0138)的菌株都有fdeA基因，并且大多数菌株的fdeA基因编码与猪水肿病菌株特有的毒素(SLT - 2e或SLT -2V)基因相关，F18菌毛是猪水肿病的SLTEC菌株的一个重要的毒力因子，它有助于细菌在猪的肠黏膜上皮细胞定居和繁殖。
致水肿病的2型类志贺毒素(SLT -2e或sLT -2V)系引起猪水肿病的SLTEC所产生的一种蛋白质细胞毒素。此毒素静注或权泻注射适龄仔猪，均能复制出与天然病例相似的水肿病。现已证明，该病是一种毒血症，其发病机制为大肠杆菌以其菌毛(如FI8) 黏附于小肠上皮细胞，定居和繁殖的细菌在大肠内产生SLT-2o并被吸收。毒索的吸收首先通过该毒素的B亚单位与肠上皮细胞的CH受体发生特异性结合。随后进人细胞内并发挥上述毒素作用，造成细胞死亡组织病变。由于SLT-20 和其他SLT一样，也尼一种血管毒家，因此当其被肠道吸收后，可在不同组织器官内引起血管内内皮细胞作用，改变血管的通透性，导效病出观水肿和神经症状，神经症状是由脑水肿所致，并且是毒素对神经细胞的直接作用。
3.沙门氏菌属
沙门氏南属(amalan是一群寄生于人和动物肠道内的无芽报直杆菌，革兰氏阴性，生化特性和抗原结构相似，兼性厌氧。除极少数外，通常都以周生鞭毛运动。绝大多数发酵葡萄产酸产气，偶尔也有不产气的。在三糖铁琼脂上常产生HS.一般利用柠檬酸盐，能使赖氨酸和鸟氨酸脱酸基。
(1)形态及染色特性:沙门氏菌的形态和染色特性与同科的大名数其他菌属相似，呈现直杆状0.7~1.5μm x 2.0~5.0 um,革兰氏阴性。除雏禽沙门氏菌和鸡沙门氏菌无鞭毛不运动外，其余各菌均以周生鞭毛运动，且绝大多数具有I型菌毛。
(2)培养及生化特性:大多数沙门氏菌属细菌的培养特性与埃希氏菌属相似。只有鸡白病、鸡伤寒、羊流产和甲型副伤寒等的沙门氏菌在肉汤琼脂上生长受限，只形成较小的菌落。在肠道杆菌鉴别或选择性培养基上，大多数菌林因发酵乳糖而形成无色菌落。木菌属在培养基上也有S- R变异。培养基中加人硫代硫酸钠、胱氨酸、血清、葡萄糖、脑心没液和甘油等均有助于本菌生长。与肠道亚种相比，其余各亚种的生化反应虽然不太典型，但同一亚种各菌间的生化特性相当致。有时极个别分离菌株在某-特性 上可能有所不同，如发酵能糖或产生吲哚等，只要它们仍具有本菌属典型的0和H抗原，就不应将其排除在本菌属外。
(3)抗原及变异:沙门氏菌具有0、H、K和菌毛四种抗原。0和H抗原是其主要抗原，构成绝大部分沙门氏菌血清型鉴定的物质基础，其中0抗原又是每个菌株必有的成分。
O抗原是沙门氏菌细胞壁表面的耐热多糖抗原，100 C 2.5h条件下不被破坏，它的特异性依赖于LPS多糖侧链组成，而其决定簇又由该侧链上末端单糖及多糖侧链上单糖的排列顺序所决定。一个菌体可有几种0抗原成分，以小写阿拉伯数字表示。将具有0共同抗原(群因子)的各个血清型菌归人一群，以大写英文字母表示。因此，目前已发现的全部沙门氏菌可分为A. B、C1-C4、DI-D3、EL-E4、F、G1-G2、.---和051-063，065 - 067,总计51个0群，H抗原是本属菌的蛋白质鞭毛抗原，总计有63种，60C30~60 min及酒精作用均破坏其抗原性，但甲醛不能。H抗原可分为第1相和第2相两种。第1相日抗原以小写英文字母表示，其特异性高，常为一部分血清型菌株所具有，故曾称为特异相。第2相抗原用阿拉伯数字表示，大多数沙门氏菌具有第1和第2两相H抗原，称作双相菌，常发生位相变异。少数沙门氏菌只有其中相H抗原，称为单相菌。同一0群的沙门氏菌根据它们的H抗原的不同再细分成许多不同的血清型菌。
L抗原是伤寒、丙型副伤寒和部分都柏林沙门氏菌(S. dublin)表面包膜抗原，功能上相当于大肠杆菌K抗原，但一般认为与毒力有关，故称为Vi抗原。vi抗原是一种N-乙酰一D-半乳糖胺糖酸未不被相应的抗后易丢失酸聚合物，动物宿主。感染后动此抗原。i O血清凝集，将Vi
次传代，
(4)政病性:本属菌均有致病性具有极其广泛的因此沙门氏菌病是一
败血症的杯孕母音可表现为流产，在一定条件下办其他组织局部炎症。对成年动物则往往引起散发性或种重要的人畜共患病。本菌常侵害幼、青年动物，物常导致严重疾病，井成为人类沙门氏菌传染源之一亦偶尔引起急性流行病暴发。使之发生败血症、 胃肠炎及我局限性沙门氏菌病，发生
在一个发病的畜禽群中，具有定比例的个体是隐性感染或康复带菌者，井间歌地排菌，成为主要传染来源，许多带菌的野鸟、呐齿动物以及蜱和-些昆虫也能成为畜食的传染来源。沙门氏省很容易在动物与动物、动物与人，人与人之间通过直接或问接的途径传播，没有中间宿主。主要传染途径是消化道。许多环境条件，如卫生不良、过度拥挤、气候恶劣、内服皮质类敢素、分娩、长途运输以及发生其他病毒或寄生虫感染等，均可增加易感动物发生沙门氏菌病的几率。
(5)免疫性体液抗体与细胞免疫在抗沙门氏菌感染中都很重要。动物接触环境中的沙门氏菌或在注射疫苗后，其体液免疫应答主要是IgM抗体。在疾病康复或口服弱毒苗感染的动物肠道中，上皮细胞的吸附和穿人，可为其后代提供肠道中抗沙门氏菌的能力。用无毒性的沙门氏菌突变株或热灭活的菌体免疫动物后，其血清抗体与动物抗人工感染的保护力之间并无相关性。如用灭活菌苗免疫犊牛，尽管其有高度的特异抗体，仍可能免疫失败。最近有研究认为，血清中抗0抗原的IgG抗体能够为动物提供抗沙门氏菌的保护力。已经肯定，细胞免疫在抗沙门氏菌感染中具有重要作用。致敏T细胞的转移可提供保护力，在缺少免疫T细胞的情况下，巨噬细胞、B细胞以及高免血清的转移都没有保护性。细胞免疫反应性与大剂量沙门氏菌攻击动物的保护性通常呈现很好的相关性。目前已将巨噬细胞移走抑制因子(Macrophage Mignation InhibitoryFactor, MIF)试验作为判断动物是否具有细胞免疫应答的一个很好的体外指标。
4.芽孢杆菌属
芽孢杆菌属(Baillu) 包括50多个有效种，常见的有枯草芽孢杆菌、炭疽芽孢杆菌、 蜡样芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌、巨大芽孢杆菌、短小芽孢杆菌、球形芽孢杆菌、苏云金芽孢杆菌等。某些芽孢杆菌属于可利用的有益菌，如枯草芽孢杆菌，但另些则是有害菌，如蜡样芽孢杆菌和炭疽芽孢杆菌等。下面以蜡样芽孢杆菌( Bacllus Cereus) 为例，予以介绍。
蜡样芽孢杆菌是需氧性、能运动，具有β溶血性的革兰氏阳性大杆菌(3~5μmx1~1.2μm),能产生芽孢，芽孢呈椭圆形，位于菌体中部或亚末端，无荚膜，有动力。其芽孢能耐高温，至少需100 C 20 min才能杀死芽孢，在28 C ~35 C可大量繁殖。在自然界分布极广，常见于土壤和尘埃中。1950年首次在挪威报告发现蜡样芽孢杆菌食物中毒，以后类似的食物中毒在许多国家都有报道。1973年南京市卫生防疫站首次报道该市某工厂托儿所因食用剩米饭做的泡饭引起呕吐型食物中毒，在西方国家叫“炒饭综合征”( Fried RiceSyndrome)。
蜡样芽孢杆菌食物中毒有明显的季节性，发病率通常在夏、秋季最高(6-10月)，引起中毒的食品常由于食前保存温度不当(26 C ~37 C)，放置时间较长，使食品中污染的蜡样芽孢杆菌得以生长繁殖，产生毒素，引起中毒。临床症状表现为腹泻型和呕吐型，病程一般不超过12 h,主要是由进食染有蜡样芽孢杆菌所产生的肠毒素所致。污染的食物主要为含淀粉较多的谷类食物。预防措施主要是防止食物污染，避免进食腐败变质的剩饭、剩菜，严格凉拌菜的卫生要求，食物应充分加热，不宜放置于室温过久，如不立即食用，应尽快冷却，低温保存，食前再加温。
5.弯曲菌属
弯曲菌属(Campyobacter) 最早于1909年自流产的牛、羊体内分离出，称为胎儿弧菌( Vibrio fetus), 1947 年从人体首次分离到该菌。至1957年King把引起儿童肠炎的这种细菌定名为“相关弧菌”(Related Vibrios)。1973 年Sebald和Veron发现该菌不发酵葡萄糖，其DNA的组成及含量不同于弧菌属，为了区别于弧菌而创造了弯曲菌这一名称。 到1977年Skirrow改革培养技术，从腹泻病人类便中分离到弯曲菌，从而确立了病菌与疾病的关系，并把由弯曲菌引起的腹泻正式命名为弯曲菌肠炎(Campylobacter Entenitis)。
弯曲菌呈逗点状或S形，革兰氏染色阴性。菌体大小为0.2 ~0.5μm x1.5~5 um,较长的可有4-5个弯曲。具极端鞭毛，运动快速，不形成芽孢，在暗视野镜下观察似飞蝇。微需氧，在含2.5% -5%氧和10% CO2的环境中生长最好。最适温度为37 C ~42 C。在正常大气或无氧环境中均不能生长。在普通培养基上难以生长，在凝固血清和血琼脂培养基上培养36 h可见无色半透明毛玻璃样小菌落，单个菌落呈中心凸起，周边不规则，无溶血现象。
空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)是近年来受关注度较高的一种弯曲菌，由该菌导致的急性肠道传染病叫空肠弯曲菌肠炎( Campylobacter jejuni Ententis),临床以发热、腹痛、血性便、粪便中含有较多中性白细胞和红细胞为特征。
空肠弯曲菌生化反应不活泼，不发酵糖类，不分解尿素，靛基质阴性。可还原硝酸盐，氧化酶和过氧化氨酶为阳性。能 空肠弯曲nin条件下即可被杀死。固抵抗力不强，易被干燥环境、直射日光及导消毒剂所杀灭，56C Smin日和K三种抗原。 根据O空肠弯曲菌抗原构造 与肠道杆菌一样具有0.12和18血请型最为常见。
5岁以下儿童的发病率最高，夏、秋季多见。肠道中有大量此菌、故可通过分娩或排泄物污染食抗原可把空肠弯曲菌分成45个以上血请型，第11、空肠弯曲菌是多种动物如牛、羊、狗及食类的正常苍蝇亦起重婴的媒介作用，食物和伙水。寄居面。在它们的水。人群普遍易感，的生殖道或],亦可
经接触感染。感染的产妇可在分娩时传染给新生儿。空肠弯曲菌有内毒素，能食物中毒。潜伏期一般为3-5d,对人的致病部位是空肠、侵袭小肠和大肠就膜引起急性肠炎，亦可引起腹泻的暴发流行或集体主要症状为
回肠及结肠。
数泻和服痛，有时伴有发热，偶有呕吐和脱水。该细菌有时可通过肠站服人血流引起败血症和其他胜器感染，如脑膜炎、关节炎、肾盂肾炎等。孕妇感染本窗可导致流产、早产，并且可使新生儿受染。感染后会产生特异性血清抗体，可增强吞噬细胞功能。大多数菌栋对多种抗生素敏感，尤其是庆大霉素、红霉素和氯霉素。
食品的霉菌污染
霉菌(Mold)是真菌的一部分，是丝状真菌的统称。霉菌在自然界分布广泛，约有45000种，多数霉菌对人体有益，如发酵、酿造、抗生素生产等都离不开霉菌，但也有部分霉菌对人体有害，常引起食品的霉变或造成对人体的真菌感染等，有些霉菌还能产生毒素，如黄曲霉产生黄曲霉毒素等，造成对人体的毒性伤害。
(一)霉菌的产毒条件
对产毒霉菌菌株的研究证明，并不是所有产毒筹菌都产生毒素，只有其中的产毒商株能产生毒素。如产生黄曲看毒素的黄曲霉，其中很多窗林不产毒，有些面林还是酿近酱油的容。即便是产毒菌味，也只是在一定的条件下才产事当生长条件不利时，幕画的生长发育受抑制，为维持生命，霉值就要减少或停止一些不很重要的代谢活动，如产生海素等。决定产毒留能香产毒的条件主要有:
毒温度要略低于最适生长温度，如黄曲霉，其最适中调店大多数商为中温做生物， 是适生长温度在37个左右北产适生长温度为37c，产毒温度则为28 C -32 C。
(2)水分霉菌能利用食品中的自山水但不能利用束缚水，所以决定霉菌生长及产毒的水分条件是指食品中自由水的含量即水分活度(WaterActivity,a.)。适宜霉菌产毒的水分活度为0.8-0.9,当水分活度低于0.7时，大多数霉菌即停止产毒。不同食品预防产毒的水分含量分别为:大米、大麦14%，大豆11%，干菜、干果30%。
(3)基质:霉菌主要利用碳水化合物作为营养生长，此外还有矿物质和少量氮，因此很容易在含糖量高的糕点、粮食、水果上生长，如黄曲霉容易在玉米、花生上生长产毒，而在豆类上的黄曲霉产毒量很低。霉菌在天然食品上生长产毒要比人工培养基好。
(二)主要的产毒霉菌
所谓的产毒霉菌是指已经发现的具有产毒菌株的些霉菌， 主要有曲霉属中的黄曲霉、赭曲霉、杂色曲霉、烟曲霉、构巢曲霉和寄生曲霉等:青霉属中的岛青霉、橘青霉、黄绿青霉、红色青霉、展青霉、圆弧青霉、纯绿青霉、扩展青霉、皱褶青霉、尊麻青霉和斜卧青霉等;镰刀菌属中的禾谷镰刀菌、三线镰刀菌、玉米赤霉、梨孢镰刀菌、无孢镰刀菌、雪腐镰刀菌、串珠镰刀菌、扣枝镰刀菌、木贼镰刀菌、茄属镰刀菌、粉红镰刀菌等。此外还有粉红单端孢霉、木霉属漆斑菌、黑色葡萄状穗霉等。
(三)霉菌污染的危害
霉菌污染食品后可繁殖产毒，造成人类霉菌毒素中毒，人类很早就发现一些由真菌产生的有毒物质能引起人和动物患病。麦角中毒是人类第一个有记录的真菌引起的中毒症。早在1711年，人们就知道，麦角中毒是由吃了被麦角菌污染的黑麦等谷物引起的。两百年以后，日本发生的引起大量死亡的“黄变米毒素中毒症”是由岛青霉、橘青霉、黄绿青霉等污染大米造成的。苏联在1940--1947年有16%的居民患醉谷病和食物中毒性白细胞缺乏症，导致几千人死亡。经过分析发现是由于食用被镰刀孢属和枝孢属真菌污染的小米、小麦、燕麦、黑麦、荞麦的缘故。
霉菌毒素中毒常常侵害肝脏、肾脏、大脑神经系统等器官，使人产生肝硬化、肝炎、肝细胞坏死、肝癌、急慢性肾炎、大脑中枢神经系统严重出血、神经组织变性等症状。霉菌毒素中毒症与一般疾病不同，具有如下特点:①疾病不传染，但与饮食高度相关，发病者均食用过相同或相似的食物。②用化学药物或抗菌素治疗，疗效很差或完全无效。③疾病的发生常常有季节性，同时往往表现有明显的地方性。④疾病的发作常与特殊的货食物和饲料时，常可发现荐菌菌丝的活动。⑥前伴随着维生索缺乏症，但是与
使食品的营养价值与食用价值降低，甚至完全丧失。真正的维生素缺乏症不同，用维生素治疗无效。食品的霉菌污染不仅能造成对人类的伤害，迁还可使食品因此，品发生霉变而变质，即便是非产毒霉菌每年全世界约有
对食品的污染也应引起重视，特别是对粮食的污染，据估算，2%的粮食因污染霉菌后发生霉变而不能食用。
(四)黄曲霉毒素
黄曲霉毒素是由黄曲管ypeillis Aaw)和寄生曲靠所产生的一种次生代谢物，具有很强的毒性和致癌性。1960年英国发生了“火鸡X病”，1961年Sargent等人通过对毒性花生粉的提取研究，得到了无色的粗制结晶，用纸层析法对其进步加以提纯，这种结晶经纸层析后用紫外线照射时，在R值0.7处发出明亮的蓝色荧光。用这些提取物饲喂1日龄的雏鸟，结果死亡，经检查，发现雏鸟肝脏的病变与毒性花生粉中毒引起的典型病变致。这种产生毒素的真菌，经Elphick鉴定为黄曲霉，由这种真菌所产生的毒素就定名为黄曲霉毒素(Alatoxin, AFT)。
1.结构与性质
AFT是一类结构相似的物质，其基本结构均含有-种稠合二氢呋喃构环和香豆素(氧杂萘邻酮)，包括B、B2、G、G2、M、M2、P、R，等17种异构体。
AFT溶于油和氯仿、甲醇等有机溶剂，但不溶于乙醚、石油醚和已烷，也不溶于水。在紫外线的照射下可发出荧光，根据荧光颜色的不同，可以把AFT分为B族和G族，发出蓝色荧光的为B族，发出绿色荧光的为G族。AFT耐热，加热到280 C时才发生裂解，所以一般的烹调加工很难将其清除。
AFT在中性:酸性溶液中很稳定，在pH为9~10的强碱性溶液中能迅速分解，产生钠盐，但此反应是可逆的，在酸性条件下又能形成带有荧光?的AFT。
2. 污染食品
AFT对粮食食品的污染非常广泛，主要受污染的食品有:花生及其制品，玉米、棉籽、大米、小麦、大麦、豆类及其制品。在我国，长江沿岸以及长江以南等高温高湿地区AFT污染严重，北方各地区污染较轻。如广西70%的玉米受AFT污染。各类食品中，花生及其制品、玉米受污染严重，其次是大米、大麦，豆类很少受污染。
3.中毒危害
(1)急性中毒:主要是中毒性肝炎和中毒性脑病。中毒性肝炎表现为黄痘、呕吐、厌食、发烧、急性肝细胞坏死、肝出血、肝硬化、腹水及下肢水肿等。
(2)致癌性: AFT与人类癌症的发生尚缺乏有力的人类流行病学证据，但大量的动物试验表明其具有强致癌性，是人类的可能致癌物。
4.预防措施
(1)防霉:预防食品的霉菌污染是预防AFT的最根本措施，主要措施有:加强田间管理，防止霉菌扩散;减少粮粒损伤，防止霉菌的侵人:控制谷物水分:降低粮食存放温度;将食品排氧充气密封包装等。
(2)去毒:①挑选霉粒。挑选花生和玉米霉粒是较好的去毒方法，常常一粒霉花生可带几百甚至上千ppb的AFT。②碾压水洗。在日常生活中，对含少量AFT的来，用手握，冲洗多次即可达到标准。③油碱炼。根据AFT遇碱易破坏等化学特性，可利用甲基胺、NaOH降低AFT的含量。④油吸附。利用白向土或话性炭吸附，可使花生油中AFT含量由800 mg/L降低到20 mg/L,甚至10 mg/L。⑤利用紫外线照射破坏AFT。
(3)制定食品中最高允许量标准:我国以AFTB作标准，规定在玉米、花生、花生油中AFTB含量小于20 mg/L,在大米及其他粮食油中AFTB含量小于10 mg/L,在其他粮食、豆类中AFTB含量小于5 mg/L，嬰儿代乳品不得检出。
三、食品的寄生虫污染
寄生虫( Parnsitic Prolozoan)是指不能完全独立生存，需寄生于其他生物体内的虫类。寄生虫所寄生的生物体称为寄生虫的宿主，其中，成虫在有性繁殖阶段寄生的宿主称为终宿主;幼虫和成虫在无性繁殖阶段寄生的宿主称为中间宿主。寄生虫在其青生宿主内生存类便污染水体或土壤后，分泌毒素毒害宿主道成伤害。再污染食品，青生虫及其生通过个夺营养。人经口摄人面危害严重。卵直接污车前发生食物源性寄生虫病。决食品或通过病人病畜的
食物原性寄生直病在我国分布面积范用广、
(一)囊虫对食品的污染
囊虫即囊尾蚜.指有钩绦虫即店 也可以被售肉绦虫的幼肉缘虫(Tacnia sginatua)的幼虫。
虫(精责尼始)寄生，特别是后者对人类的危害者约计300万人，近年来有国人体要虫感染率方0 145 -3.2%，全国有感染者逐年上升的趋势。
1.病原体
引起人类责虫病的病原体有店内绦虫和牛肉绦虫。
属。成熟的精囊虫呈椭圆形，乳白色半透明，囊内充满液体，大小为6-10 .m xS mm猪肉绦虫位于肌纤维间的结修组织内，其长径与肌纤维平行。囊壁为一层薄膜，肉眼隔囊壁可见绿豆大小乳白色小点向囊腔凹人，为内翻的头节，头节有4个吸盘和1个顶突，顶突上有I1-16对小钩。猪囊尾蚴主要寄生在股内侧肌肉、深腰肌、肩胛肌、咬肌、腹内斜肌、膈肌和心肌中，还可能会寄生于脑、眼、胸膜和肋间肌膜之间等。在肌肉中的猪囊尾蚴呈米粒或虫粒大小，习惯称之为“米猪肉”或“豆猪肉”。
猪肉绦虫成虫呈带状，长达2-8mm,可分为头节、颈节与体节，有700 -100个节片。其头节与猪囊尾蜡相同，可丰固地吸附于小肠壁上，以吸取营养物质颈节纤细，紧连着头节的后面，为其生长部分。体节分未成熟、成熟及妊媒体节三部分。虫那呈深黄色，内含3对小钩的胚胎，称六钩蚴。成虫主要寄生于人的小肠。
过吸盘固定在肠壁。生肉您应的幼虫和成业与费肉络业的功虫和成虫相假但其头节无街，通
2.发病原固及临床症状
排出。一条成虫的寿命可达25年以上。一起条。患者表现为食欲减退体重减轻、慢性肉)而被感染。幼虫在冒波和胆计的作用下，于断壁上，从颈都连渐长出节片，经2-3个月人您众国在市精助的(出国米心精肉指患覆虫病的死箱一般一个人于小肠内长出头节，发育为成虫，可感染1-2条，偶有3-4开始孕节随粪便然后吸附
发生。 性清化不良，眼冯或服药与与便秘交替人除了是绦虫的终宿主外，还可以是中间宿主。此外，猪、野猪、狗、羊也是中间宿主。绦虫的虫卵必须经胃和胃酸的作用下脱囊，才可以发育为囊尼蚴而感染人类，因此，人类感染囊虫的途径有:①异体感染:由于食人受虫卵污染的食物而引起的囊虫感染;②自体体外感染:当自体体外感染绦虫时，由于不良的个人卫生习惯，通过手或食物食人虫卵面引起的囊虫感染:③自体体内感染:人体本身有成虫寄生在肠道内，由于某种原因发生呕吐，使肠道内的孕节逆蠕动面进人肠内，这无异于从口中吃下大量虫卵而造成自身感染。
虫卵自人体的十二指肠孵出后，进人肠系膜小静脉及淋巴管，后随血流沉着于全身组织，形成囊尾蚴。其症状为:①皮下及肌肉囊尾蚴病:患者局部肌肉酸痛、发账;②脑囊尼蚴病:患者可因脑组织受压迫而出现癫痛、脑膜炎、颅内压增高、痴呆，还可能会引起抽搐、瘫痪以至死亡;③眼囊尼蚴病:寄生于眼部可导致视力减退，甚至失明，还可能会出现运动、感觉、反射改变，头痛、头晕、恶心及其他症状。
3.预防措施
加强肉品卫生检验和处理制度，对生猪实行“定点屠宰、集中检疫”;在疫区加强卫生宣传教育工作，使人们了解绦/囊虫病的危害，不食生猪肉和完全没有烧烤熟透的肉类食品;对切肉用的刀、砧板、抹布、盛具要生熟分开并及时消毒;猪要圈养防止猪食人粪而感染;讲究卫生并养成良好的卫生习惯;加强类便无害化处理;生食的蔬菜、瓜果要洗净消毒，饮用水要消毒，严禁喝生水。
(二)旋毛虫对食品的污染
旋毛虫即旋毛形线虫( Tichinella spiralis), 其成虫寄生于肠管，称肠旋毛虫，幼虫寄生于横纹肌中，且形成包囊，称肌旋毛虫。人和几乎所有的哺乳动物(如猪、狗、猫、鼠、野猪等)均能感染。由其引起的旋毛虫病是一种重要的人兽共患的寄生虫病，危害很大。
1.病原体
旋毛虫属于线虫纲，毛尾目，毛形科，是雌雄异体的小线虫。雄虫大小为1.4~1.6 mmx0.04 ~0, 05 mm,雌虫大小为3 ~4 mmx0.06 mm。肉眼观察成虫为短白绒丝状的线虫。幼虫刚产出时呈细长圆柱形，寄生于横纹肌肉的虫体呈螺旋状弯曲，外披有肌纤维平行的椭圆形包囊，内有囊液，可含有1~2条幼虫。肌肉中的包囊一般为0. 25 ~0.3 mmx0.4 ~0.7 mm,肉眼观察星白色针尖状。主要寄生的部位有膈肌、舌肌、心肌、胸大肌和肋间肌等，以膈肌最为常见。包囊对外界环境的抵抗力较强，能耐低温，猪肉中的包囊在一15 C下贮藏20d才死亡;在-12公可保持活个动物既是不能杀死包囊，力高达57d; 它的终宿主，但加热至70 C可将其杀又是它的中间宿
以上。風烤、腌制及暴晒等加工方法死。旋毛虫是水久性寄生虫，同一 内发育。主，它不需要在外界环境或中间宿
2.发病原国及临床症状人感华旋毛虫是由于吃了生的或未载熟的猪肉或感染原因:或野猪肉，也有少数因食人一是与食肉习惯有关，调其他肉类(如狗、羊马等)而感染。 ;三是通过肉眉污染管具、手指查表明发病人数中90%以上与吃生猪肉有不分造成污染: 三是粪便中、土壤和食品等引起感染，尤其是烹调加工时生们感染的病源。
指肠和空肠的黏质内，在2d内发育为成虫。每条雕虫可产幼虫1000 - 0000条，寿命为4中和民虫体内的旋毛虫幼虫也可能成为人当人摄人含有幼虫包囊的动物肌肉后，包囊被消化，幼虫逸出，钻入十二经交配后7-10 d开始产幼虫，-6周。幼虫穿过肠壁随血液循到达人体各部的权纹肌，一般在感染后↑个月内形成包囊。包囊在数月至(如虫体死亡则也被钙1-2年内开始钙化，包囊钙化后井不影响虫的生命化)。肌旋毛虫的寿命可达数年。
人体感染旋毛虫初期(成虫寄生期，约1周)会引起肠炎、多数患者出现恶心、呕吐、腹痛和粪便中带血等症状。中期(幼虫移行期，2-3周)会引起急性血管炎和肌肉炎症，表现为头痛、高烧、怕冷，全身肌肉痛痒，尤以四肢和腰部最为明显:疼痛出现后，会发生眼险、颜面、四肢或下肢水肿，水肿部位皮肤发红发亮等症状。此外，可引起实质器官如心、肝、肺、肾等不同程度的功能损害，并伴有周围神经炎，视力、听力障碍，半身瘫痪等。末期(成囊期，4-16周)表现有肌肉隐疼痛，重症者则可能因毒血症或合并症而死亡。
3.预防措施
出的临都，动物肉以杜地感染 加强内品牛检监和处理度加这少感染来源。
(三)蛔虫对食品的污染
蛔虫是似蚓蛔线虫(Ascaris lumbicoide的俗称，为寄生人体的肠道线虫中体形最大者，其成虫可寄生于人的小肠内引起蛔虫病( Ascariasis)，也可寄生于猪、狗、猫等动物的肠内。蛔虫病是一种常见寄生虫病，呈世界性分布。据近年估计，我国蛔虫病感染人数约有5.31亿，农村人群感染率高于城市，儿童高于成人。
1.病原体
蛔虫属于线虫纲，蛔科，蛔属。成虫呈圆柱形，似蚯蚓状，活着呈粉红色，死后为黄白色。雄虫大小为15 ~25 cmx0.4-0.4 cm,雌虫大小为20一35 cmx0. 3-0.6cm。受精卵为椭圆形，大小为45 -75 μmx35一50μm,卵壳表面常附有一层粗糙不平的蛋白质膜，因受胆汁染色而呈棕黄色，卵内有-圆形的卵细胞。未受精的卵大小为88 ~94 umx39 -44μm,形状不规则，一般为长椭圆形，卵内含有许多折光性较强的卵黄粒。只有受精卵才能发育。蛔虫卵对各种环境因素的抵抗力很强。虫卵能在土壤中生存4-5年，在粪坑中生存6-12月，在污水中生存5-8月，在-10一-5 C中生存2年:在2% 的甲醛溶液中可以正常发育;用10%的漂白粉溶液、2% NaOH溶液均不能杀死虫卵，但经阳光直射或高温、干燥，或用60 C以上的3.5%碱水、20% ~30%热草木灰水或新鲜石灰水可杀死蛔虫卵。
2.发病原因及临床症状
虫卵随粪便排出体外，在适宜的温度、湿度和氧气充足的环境中经10 d左右，发育成第-期幼虫。再经过一段时间的生长和一次蜕化，发育为第二期幼虫。再经过一段时间才发育为感染性虫卵。感染虫卵-旦与食品、水、尘埃等一起经口摄入，就在人体肠道内孵化，钻进肠壁，随血流经肝脏和心脏而至肺，再穿过微血管壁进人肺泡，然后再沿支气管、气管至会咽部，被咽下后经食道、胃而人小肠内发育为成虫。人从食人感染性虫卵到粪便中有虫卵排出，约需2.5个月。成虫每天排卵可达20万个，蛔虫的寿命-般为1年。
蛔虫卵经过灰尘、水、土壤或蝇、鼠及带虫卵的手等污染食物如蔬菜、水果及水生生物，人可因生食未洗净的此类食物而被感染。肠蛔虫患者会有腹部不适或上腹部及脐部周围疼痛、食欲减退、易饿、便秘、腹泻、呕吐、烦躁、夜间磨牙、低热、哮喘、荨麻疹等症状。若成虫钻人胆管可发生胆管蛔虫症，钻人胆囊、肝脏、阑尾、胰腺等部位可引起合并症, 若造成肠穿孔可导致腹膜炎。成虫可互相扭结成团，造成肠梗阻。
3.预防措施
开展卫生宜传教育工作，使人人养成良好的卫生习惯，不饮生水，不吃不清净的食物，不随地大小便，饭前便后要洗手，小孩不要玩泥土等;改善环境卫生，粪便要无害化处理，以达到彻底杀死虫卵的目的。
(四)姜片虫对食品的污染
姜片虫即布氏姜片虫(asiolopis buki),寄生于人体和猪的小肠内。对;岁以上的儿童及青少年危害较大。目前我国姜片虫病流行区日渐减少，人体1.病原体 有口吸盘和酸吸盘各新鲜虫体为肉先薄，是人体肠一个。’ 成虫借吸盘附在肠粘膜
上，能雄同体。虫卵呈淡黄色，械圆形，
成虫每日可排卵1.5-2.5万个。 水中，在适宜条件下，经了一7周解
环境则易死亡。人生吃T有囊蚴的水生肠，在小肠经肠液和胆汁的作用，荠等水生植物的外皮上形成囊蚴。囊蚴、母雷蚴、子雷蚴，发育成尼蚴，出毛蚴。毛蚴在水中运动，遇到中同宿虫卵随终宿主(人和猪)的粪便进入囊堕破裂，幼虫脱囊而出，囊助在超市的环境中不断从螺体体内逸出，主扁卷螺即钻植物或牙哨咬中可存活1年，但遇干燥人其体内，在螺体内经胞其皮时，囊蚴经胃人小吸附在菱、藕、荸成虫寿命约2年。吸附于小肠的肠
黏膜上，: 发育为成虫。从食人囊蚴至成虫产卵需1-3个月。
2.发病原因及临床症状
人因生食被美片虫囊助污染的水生植物而感染。轻者无症状，较重者主要表现为腹痛、思心、呕吐、消化不良、股泻、贫血、精神萎靡，甚至腹水和浮肿等症状，严重者可致死亡。
3.预防措施
开展卫生宣传教育工作，普及防治姜片虫病的知识;改变生吃水生植物的习惯;水生植物作饲料要进行无害化处理;人和猪的粪便要经过无害化处理后施用;消灭扁卷螺。
(五)阿米巴原虫对食品的污染
阿米巴原虫有多种， 一般认为只有溶组织内阿米巴(Entamoeba hsobhi具有保略组织的能力。 因此，凡被游组织内阿米巴感染， 无论有无症状均
死亡人数高达10万。我国各地的感染率不平衡，为阿米巴病(mcinasi)。全世界被溶组织内阿米1.病原体 一般在0.9% ~-30 0%。巴感染的患者约3亿，每年组织内阿米巴有包囊和大、小滋养体三种形态。包囊直径为10-16 um成熟的4核包囊具有感染性，
便排出，每天的排出最高达00万个大选养分裂增殖有一个核，直径为0-40m便小滋养体主要寄生于肠腔，直径为6进人宿主体内6 h发育成熟，随类有侵略力，体寄生于结肠主要见于急性期患者类黏膜下层等组织，
的抵抗力，在大便中能存话2周，在水中能存活20-30 min,一般饮水消毒的氯依度不能将其杀死， 但在60 c 10 min条件下可将其杀死，滋养体排出体外极易死亡，无传播作用。
2.发病原园及临床症状
患网来巴病且在慢性恢复期和无症状排囊的人或备(猪和狗等)为传染源。排出有包囊的粪便直接污染水源和食物或间接通过蝇类污染食物后，经口传播。
溶组织内阿米巴侵人机体后，大多数感染者呈无症状携带状态。包囊进入W到达小肠后，脱囊，进面分裂增殖，可侵人肠粘膜，在肠壁形成溃疡，即引起肠阿米巴病(又叫阿米巴痢疾)，临床分为无症状、普通型、暴发型、慢性型和肠内外并发症，以出现腹泻和脓血便为主要症状;也可侵人肠溃疡壁的血管，进人血液引起肠外阿米巴病(主要是阿米巴肝肤肿)，临床表现为不规则发热，消瘦、肝大、肝区疼痛等症状。
3.预防措施
人群中带囊者是主要传染源，应加强三管(管饮食、管饮水、管类便)-灭(灭蝇)工作;加强食品卫生宣传教育工作，防止“病从口人”;对自然感染阿米巴原虫的动物，应防止其直接或间接污染食品。
